Fizika

  • 10 апр. 2012 г.
  • 2183 Слова
ПЛАН

Введение 1

1.Постсинаптическое торможение 3

2.Пресинаптическое торможение 7

3.Роль различных видов торможения и их локализация в ЦНС 10

Заключение 13

Список использованной литературы 14


--

ВВЕДЕНИЕ

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействиемвозбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). Значение этого процесса было рассмотрено в его книге "Рефлексы головного мозга". В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса припогружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейшего исследования торможения с ЦНС. В частности, обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследоваллатентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражениемедиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Торможение – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения:

Постсинаптическое торможение;Пресинаптическое торможение.

--

Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

Торможение играет важную роль в координации движений, регуляции вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности.
--

1.ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциаловмотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы Ia. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы антогониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие явления. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциалбыл назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП – 1-5 мВ. Он способен суммироваться; более мощный эфферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.

Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клеткиот ТПСП (гиперполяризованного постсинаптического потенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (∆V), так как Екр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е0) возрастает. ТПСП возникает опд влиянием аминокислоты глицина, и ГАМК – гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками(клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для CI-, при .том CI- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется....
tracking img