акушерство

100. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — мультифакторная гетерогенная патология, характеризующаяся гиперандрогенией, хронической
ановуляцией, увеличением и кистозными изменениями яичников, нарушениями менструального цикла и бесплодием.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Официальная международная классификация отсутствует.
■ По форме: ❑ центральная(гипоталамическая), ❑ яичниковая(типичная),
❑надпочечниковая.
■ Первичная и вторичная (на фоне ВДКН(врожденная дисфункция коры надпочечников), ожирения и других нарушений).
■ С ожирением и без ожирения.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины возникновения синдрома поликистозных яичников Преобладающее большинство случаев развития синдрома поликистозныхяичников возникает спонтанно. Однако, одной из основных причин возникновения патологии считают наследственный фактор. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что избыточная выработка яичниками андрогенов напрямую связана с уровнем инсулина в крови и развивается именно вследствие его чрезмерно высокой концентрации. Предрасполагающим фактором, который способствует развитию синдрома, являетсяизбыточная масса тела, поэтому единственным эффективным способом профилактики заболевания на сегодняшний день считаются мероприятия, способствующие поддержанию нормального веса у женщин. Механизм развития синдрома поликистозных яичников. В основе патогенеза синдрома Штейна - Левенталя лежитизбыточная секреция мужских половых гормонов половыми железами в женском организме. Существует ряд гипотез развития синдрома поликистозных яичников, наиболее актуальными из которых являются центральная, периферическая и инсулиновая. Согласно гипотезе центрального происхождения синдрома поликистозных яичников избыточная выработка андрогенов связана с увеличением частоты и амплитуды секреции лютеотропногогормона передней долей гипофиза в результате образования макро- и микроаденом. Гипотеза периферического происхождения синдрома поликистозных яичников связана с дефектами в работе надпочечников или яичников, вследствие чего развивается гиперпродукция андрогенов и снижается влияние фолликулостимулирующего гормона на яичники. Инсулиновая концепция развития синдромаполикистозных яичников считается самой современной гипотезой. Избыток инсулина в организме способствует стимуляции синтеза андрогенов в клетках яичников. Увеличение концентрации андрогенов приводит к угнетению клеток, продуцирующих эстрогены - женские половые гормоны, и к разрастанию андрогенпродуцирующих клеток. В итоге формирования такого порочного круга развивается полная атрезия фолликулов,приводящая к отсутствию овуляции и нарушению менструального цикла.
Диагностика
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основная черта СПКЯ — многообразие клинических проявлений, кото-
рые условно можно представить в виде трёх основных групп.
■ Нарушения репродуктивной системы, проявляющиеся задержками или
отсутствием самостоятельных менструаций, часто приводящими к бесплодию и невынашиванию беременности.
■ Кожныепроявления андрогенизации в виде гирсутизма, акне, себореи и чернеющего акантоза, что рассматривается как дерматологический маркёр инсулинорезистентности.
■ Метаболические нарушения, которые проявляются абдоминальным
ожирением, гиперинсулинемией, нарушениями углеводного и липидного обмена.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Диагностика основывается на клинической картине заболевания и на
характерныхморфологических изменениях в яичниках.
■ диагноз СПКЯ может быть поставлен при наличии двух из указанных признаков:
❑ гиперандрогения (клиническая или биохимическая);
❑ хроническая ановуляция;
❑ эхографические признаки.
Увеличение уровня ЛГ и индекса ЛГ/ФСГ более 2, хотя и не является
универсальным признаком, но рассматривается как один из биохимических маркёров...