Болезнь крона

  • 24 сент. 2011 г.
  • 1247 Слова
Министерство здравоохранения республики Беларусь
УО «Витебский государственный медицинский университет»

Кафедра патологической анатомии

РЕФЕРАТ
Тема: Болезнь Крона

Выполнила:

Проверил:

Витебск, 2011

Содержание

1.Введение…………………………………………………………………………….….3
2. Этиология……………………………………………………………………………….3
3. Эпидемиология……………………………………………………………………..4
4. Патогенез……………………………………………………………………………...5
5. Некоторые микроскопические различия болезни Крона и язвенного колита………………………………………………………………….6
6. Типы по локализации…………………………………………………………..6
7. Клиническая картина……………………………..…………………………..7
8. Осложнения……………………………………………..…..………………………8
7. Литература……………………………………………………………………………9Введение

Крона болезнь (В.В. Crohn, американский врач, родился в 1884 г.) — хроническое неспецифическое воспаление какого-либо участка желудочно-кишечного тракта, характеризующееся гранулематозными изменениями, изъязвлениями, утолщением стенки и сужением просвета пораженного отдела, образованием инфильтратов и свищей. В подавляющем большинстве случаев поражается тонкая кишка, особеннотерминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит), несколько реже — одновременно тонкая и толстая кишка; встречается также изолированное поражение толстой кишки; крайне редко процесс локализуется в пищеводе, желудке. Поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона соответственно называют также гранулематозным энтеритом, гранулематозным колитом, гранулематознымэзофагитом, гранулематозным гастритом.

Этиология
До настоящего времени точная причина болезни Крона остаётся неизвестной. Среди причин называются наследственные или генетические, инфекционные, иммунологические факторы.
• Генетические факторы: частое выявление болезни у однояйцевых близнецов и у родных братьев. Примерно в 17 % случаев больные имеют кровных родственников, также страдающихэтим заболеванием. Частое сочетание болезни Крона и болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит). Однако прямая связь с каким-либо HLA антигеном (человеческий лейкоцитарный антиген) ещё не найдена. Выявлена повышенная частота мутации гена CARD15 (ген NOD2). Ген CARD15 кодирует белок, содержащий домен активации каспазы (caspase recruitment domain-containing protein 15). Многие генетические вариантыCARD15 влияют на аминокислотные последовательности в лейцин-обогащенных повторах или в соседних областях белка. Белок CARD15 благодаря наличию лейцин-обогащённых повторов активизирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB. Лейцин-обогащенные повторы также действуют как внутриклеточные рецепторы для компонентов болезнетворных микробов. Обычно выделяют четыре варианта (Arg702Trp, Gly908Arg, ins3020C,IVS8+158), связанных с повышенным риском болезни Крона. Судя по выборкам bp европейских популяций, каждый из этих вариантов встречается не более чем у 5 % населения. Однако к настоящему времени известно не менее 34 вариантов гена. По крайней мере 25 из этих 34 вариантов связаны с болезнью Крона.
• Инфекционные факторы: их роль не подтверждена полностью, но введение смывов кишечника лабораторнымкрысам иногда позволяет вызвать болезнь у последних. Высказывались предположения о вирусной или бактериальной природе (в том числе и о влиянии бактерии псевдотуберкулёза), но они так и не были подтверждены.
• Иммунологические факторы: системное поражение органов при болезни Крона наталкивает на аутоиммунную природу заболевания. У пациентов обнаруживают патологически высокое числоT-лимфоцитов, антитела к кишечной палочке, белку коровьего молока, липополисахаридам. Из крови больных в периоды обострений выделены иммунные комплексы. Существуют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, но скорее всего они носят вторичный характер. Возможный механизм нарушений — это наличие какого-то специфического антигена в...
tracking img