Введение
К водорастворимым относятся витамины группы В (В1, В2, В3, В5, В6, В12, витамин Н, витамин С, и др.). В химическом отношении витамины группы В объединяет то, что все они содержат азот, то есть отвечают термину «витамин». В биологическом отношении их объединяет то, то они участвуют в построении молекул коферментов (кофермент – небелковая часть ферментов). Поэтому недостаток их приводитк нарушению обмена веществ.
Витамин В1 (тиамин) – антиневритный витамин
В 1896 году английский врач Эйкман заметил, что куры, питавшиеся полированным рисом, страдали нервным заболеванием, напоминавшим бери-бери у людей. После дачи курам неочищенного риса заболевание прекратилось. Он сделал вывод, что витамин содержится в оболочке зерен. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил витамин вкристаллическом виде. Окончательное строение витамина В1 установлено в 1973 году и осуществлен его синтез.
Влияние витамина В1 на обмен веществ.
В организме человека и животных тиамин получаемый с пищей, соединяясь с фосфорной кислотой превращается в тиаминпирофосфат ТПФ, кофермент которой входит в состав ферментов декарбоксилаз α- кетокислот: α – кетоглутаровой, пировиноградной и др. Этикетокислоты являются нормальными промежуточными продуктами обмена углеводов в организме.
ТПФ является также коферментом транс-кетолаз – ферментов, участвующих в пентодном цикле превращения углеводов. То есть витамин В1 тесно связан с углеводным обменом, а также белковым обменом.
Помимо каталитической роли ТПФ витамин В1 в виде различных фосфорных эфиров участвует в переносе богатых энергией фосфатных групп; вокислительно – восстановительных реакциях; в биосинтезе ненасыщенных высших жирных кислот.
При гиповитаминозе В1 развивается заболевание бери-бери (полиневрит). Оно проявляется в прогрессирующей дегенерации нервных окончаний и проводящих пучков, следствием чего является потеря кожной чувствительности, нарушение сердечной деятельности, нарушение функций ЖКТ, нарушение водного обмена. В конце концов,наступает паралич и смерть. Но чаще встречаются различные по глубине В1 – гиповитаминозы, которые проявляются в одышке, слабости, быстрой утомляемости, потере аппетита, понижении сопротивляемости к другим заболеваниям и тд. Это связывается с сильным снижением декарбоксилирования кетокислот, которые накапливаются в крови, тканях, особенно в мозге, чем объясняется появление нервных синдромов. При нарушениидекарбоксилирования пировиноградной кислоты не будет образовываться уксусный альдегид и уксусная кислота, которая в обмене углеводов окисляется до СО2 и Н2О.
У крыс гиповитаминоз В1 характеризуется энцефалопатией и потерей координации движений, коллапсом, конвульсиями, слепотой и развитием коматозного состояния. У цыплят при В1 – гиповитаминозе наблюдаются полиневриты, а также снижается всасывание инакопление в 12-перстной кишке метионина. Кроме того, у птиц тормозится биосинтез белков, на что указывает снижение содержания белка в печени и поджелудочной железе.
Источники витамина В1
Источниками витамина В1 являются растительные корма, неочищенный рис, мука грубого помола, отруби, горох, семена, зародыши зерен злаковых, дрожжи. Тиамин синтезируется микрофлорой пищеварительного тракта,всасывается в виде свободного тиамина. В организме животных витамин В1 содержится в пени, почках, сердечной мышце, мозге и др.
Витамин В2 (рибофлавин)
Биологическая роль витамина В2 связана с тем, что он подвергается фосфорилированию с образованием двух коферментов : флавинадениндинуклеотида ФАД и флавинмононуклеотида ФМН. Эти коферменты входят в состав флавопротеидов – которые являются ферментамидегидрогеназами, катализирующими окислительно – восстановительные реакции. Они осуществляют перенос водорода в процессе тканевого дыхания, обеспечивая его достаточную интенсивность и способствуя образованию макроэргических соединений.
Витамин В2 участвует также в окислительно дезаминировании аминокислот и биосинтезе гемоглобина и других процессах.
Гиповитаминоз В2...
К водорастворимым относятся витамины группы В (В1, В2, В3, В5, В6, В12, витамин Н, витамин С, и др.). В химическом отношении витамины группы В объединяет то, что все они содержат азот, то есть отвечают термину «витамин». В биологическом отношении их объединяет то, то они участвуют в построении молекул коферментов (кофермент – небелковая часть ферментов). Поэтому недостаток их приводитк нарушению обмена веществ.
Витамин В1 (тиамин) – антиневритный витамин
В 1896 году английский врач Эйкман заметил, что куры, питавшиеся полированным рисом, страдали нервным заболеванием, напоминавшим бери-бери у людей. После дачи курам неочищенного риса заболевание прекратилось. Он сделал вывод, что витамин содержится в оболочке зерен. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил витамин вкристаллическом виде. Окончательное строение витамина В1 установлено в 1973 году и осуществлен его синтез.
Влияние витамина В1 на обмен веществ.
В организме человека и животных тиамин получаемый с пищей, соединяясь с фосфорной кислотой превращается в тиаминпирофосфат ТПФ, кофермент которой входит в состав ферментов декарбоксилаз α- кетокислот: α – кетоглутаровой, пировиноградной и др. Этикетокислоты являются нормальными промежуточными продуктами обмена углеводов в организме.
ТПФ является также коферментом транс-кетолаз – ферментов, участвующих в пентодном цикле превращения углеводов. То есть витамин В1 тесно связан с углеводным обменом, а также белковым обменом.
Помимо каталитической роли ТПФ витамин В1 в виде различных фосфорных эфиров участвует в переносе богатых энергией фосфатных групп; вокислительно – восстановительных реакциях; в биосинтезе ненасыщенных высших жирных кислот.
При гиповитаминозе В1 развивается заболевание бери-бери (полиневрит). Оно проявляется в прогрессирующей дегенерации нервных окончаний и проводящих пучков, следствием чего является потеря кожной чувствительности, нарушение сердечной деятельности, нарушение функций ЖКТ, нарушение водного обмена. В конце концов,наступает паралич и смерть. Но чаще встречаются различные по глубине В1 – гиповитаминозы, которые проявляются в одышке, слабости, быстрой утомляемости, потере аппетита, понижении сопротивляемости к другим заболеваниям и тд. Это связывается с сильным снижением декарбоксилирования кетокислот, которые накапливаются в крови, тканях, особенно в мозге, чем объясняется появление нервных синдромов. При нарушениидекарбоксилирования пировиноградной кислоты не будет образовываться уксусный альдегид и уксусная кислота, которая в обмене углеводов окисляется до СО2 и Н2О.
У крыс гиповитаминоз В1 характеризуется энцефалопатией и потерей координации движений, коллапсом, конвульсиями, слепотой и развитием коматозного состояния. У цыплят при В1 – гиповитаминозе наблюдаются полиневриты, а также снижается всасывание инакопление в 12-перстной кишке метионина. Кроме того, у птиц тормозится биосинтез белков, на что указывает снижение содержания белка в печени и поджелудочной железе.
Источники витамина В1
Источниками витамина В1 являются растительные корма, неочищенный рис, мука грубого помола, отруби, горох, семена, зародыши зерен злаковых, дрожжи. Тиамин синтезируется микрофлорой пищеварительного тракта,всасывается в виде свободного тиамина. В организме животных витамин В1 содержится в пени, почках, сердечной мышце, мозге и др.
Витамин В2 (рибофлавин)
Биологическая роль витамина В2 связана с тем, что он подвергается фосфорилированию с образованием двух коферментов : флавинадениндинуклеотида ФАД и флавинмононуклеотида ФМН. Эти коферменты входят в состав флавопротеидов – которые являются ферментамидегидрогеназами, катализирующими окислительно – восстановительные реакции. Они осуществляют перенос водорода в процессе тканевого дыхания, обеспечивая его достаточную интенсивность и способствуя образованию макроэргических соединений.
Витамин В2 участвует также в окислительно дезаминировании аминокислот и биосинтезе гемоглобина и других процессах.
Гиповитаминоз В2...
Поделиться рефератом
Расскажи своим однокурсникам об этом материале и вообще о СкачатьРеферат