гепатиты

  • 08 окт. 2015 г.
  • 7781 Слова
Острые вирусные гепатиты

Клиническая классификация.

I. По форме:

— типичная: желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом;

— атипичная: безжелтушная; субклиническая; стертая; холестатическая.

II. По тяжести:

— легкая;

— среднетяжелая;

— тяжелая (молниеносная);

— фульминантная (злокачественная форма).

III. По течению:

— острое (до 3 месяцев):циклическое; обостряющееся; рецидивирующее;

— затяжное (от 3 до 6 месяцев);

— хроническое (более 6 месяцев): персистирующее; активное (агрессивное) + холестатическое и липоидное.

IV. По этиологии:

— HAV;

— HBV;

— HCV;

— HDV;

— HEV;

— HFV;

— HGV;

— TTV.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

— синдром цитолиза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы вкрови больного;

— синдром холестаза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы в крови;

— синдром мезенхимально-воспалительный, который характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы крови;

— гепатопривный синдром характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов(факторов II, V, VII, X) и фибриногена в крови.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Вирусный гепатит А. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источникоминфекции острого вирусного гепатита А (ОВГА) является больной человек, который максимально заразен в преджелтушном периоде болезни. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60 % случаев заболеваний, чаще болеют дети 3—7 лет. Иммунитетпосле перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень—зима) подъемы и периодичность заболевания.

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусная инфекция и процессы аутоиммунизации обусловливают генерализованную реакциюретикулоэндотелиальной системы (лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции).

Вирусы через желудочно-кишечный тракт достигают печени, где и происходит их репликация. Гепатоциты повреждаются за счет запускаемых вирусами иммунопатологических радикалов, вызывающих активацию перекисного окисления липидов и повышение проницаемости мембран гепатоцитов. Так возникает центральное звено в патогенезе гепатита А — синдром цитолиза.Происходит перемещение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией. Нарушаются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный, энергетический, пигментный) и процессы детоксикации.Наблюдается распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител. Механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите, как правило, практически невстречаются. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вирусов, что в конечном итоге приводит к очищению организма человека от вирусов. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление.

Вирусный...
tracking img