Гепатит В

  • 21 дек. 2015 г.
  • 3578 Слова
Содержание

1. Введение……………………………………………………..……….3
2. Этиология ……………………………………………………………4
3. Эпидемиология…………………………………………………...….5
4. Патогенез и патоморфология…………………………………….…6
5. Клиника………………………………………………………...…….8
6. Диагностика…………………………………………………….…..12
7. Лечение………………………………………………………….…..13
8. Профилактика………………………………………………...…….15
9. Заключение…………………………………………………………16
10. Списоклитературы……………………………………………..….17























Введение

Гепатит В - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с парентеральным механизмом заражения, острым или хроническим течением. Характеризуется начальным периодом с астено-вегетативными, артральгичнимы, диспепсическими проявлениями, симптомами поражения печени (гепатит) с нарушением обмена веществ, часто с желтухой.
Гепатит В являетсясамой частой причиной заболеваний печени. В мире насчитывается около 350 млн. носителей вируса гепатита В, из которых 250 тыс. ежегодно умирают от заболеваний печени. В нашей стране ежегодно регистрируется 50 тыс. новых случаев заболевания и насчитывается 5 млн. хронических носителей.
Гепатит В опасен своими последствиями: он является одной из основных причин цирроза печени, и главной причинойпеченочно-клеточного рака печени.
























Этиология гепатита В

Вирус гепатита B (HBV) относится к семейству возбудителей, условно названной Hepadnaviridae (лат. hepar - печень, англ. DNA - ДНК). Вирионы гепатита В (частицы Дейна) - сложно организованные сферические ультраструктуры диаметром 42-45 нм, имеют внешнюю оболочку и внутреннюю плотную сердцевину. ДНК вируса циркулярная,двухниточный, но имеет однониточную участок. Сердцевина вируса содержит фермент ДНК-полимеразу. Наряду с полным вирионов оказываются полиморфные и тубулярные образования, составленные только из фрагментов внешней оболочки вириона. Это дефектные, неинфекционные частицы, не содержащие ДНК.
Репродукция вируса происходит по одному из двух возможных вариантов - продуктивным или интегративным. В случае продуктивнойрепродукции образуются полноценные вирионы интегративной - проходит интеграция ДНК с клеточным геном. Встраивание вирусного генома или отдельных генов вблизи клеточного генома приводит к синтезу огромного количества дефектных вирусных частиц. Предполагают, что в этом случае синтез вирусных белков не происходит, поэтому человек является незаразной для окружающих даже при наличии в крови поверхностного антигенавируса гепатита В - HBsAg.
Вирус гепатита В имеет три основных антигены. 
1. HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В - входит в состав наружной оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, не имеющих инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его обнаружения и делает важным маркером инфекции. 
2. HBcAg - сердцевинное, или ядерный, антиген, содержащийсяв сердцевине частиц Дейна и в ядрах гепатоцитов, поэтому он серологически не обнаруживается. 
3. HBeAg - также содержится в сердцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологических реакций.
Наличие HBeAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, у которых обнаруживают этот антиген, является особенно опаснымисточником инфекции. Замечено, что у больных с HBeAg в крови, особенно при его персистенции более 3-4 недели, болезнь часто приобретает хроническое течение. Антигены вируса гепатита В индуцируют появление антител - соответственно анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе. 
Вирус не удается культивировать в лабораторных условиях, есть лишь несколько видов культуры первичного рака печени, в которых вируснаходится в интегрированном виде и продуцирует только HBsAg. Среди животных к заражению вирусом гепатита В восприимчивы обезьяны. 
Вирус устойчив к высоким температурам, его активность сохраняется при нагревании до температуры 60 ° С в течение 21 ч, при 85 ° С - в течение часа. Серологическая активность утрачивается, однако это еще не гарантирует потери...
tracking img