Кома

Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт

Кафедра Реанимация и интенсивная терапия

Реферат
на тему:
«Коматозные состояния в реаниматологии»

Пенза
2008

План

1. Коматозные состояния
2. Патофизиология комы
3. Гипогликемия и гипергликемия
4. Изменения РаСО2
5. Нарушения водного, электролитного и кисло-основногосостояния
6. Неметаболические причины комы
Литература

1. Коматозные состояния

Оглушение (сомноленция) – угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ наболевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.
Ступор – состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.
Кома – состояние, характеризующееся невосприимчивостью квнешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.
«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелойчерепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.
Сотрясение мозга – потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов.Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.
Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больныенаходятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

2. Патофизиология комы

Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.
Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетвореныв отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25% общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25% кислорода.
Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информациимежду клетками мозга, поддержание целостности барьеров «кровь – мозг», синтез нейротрансмиттеров.
В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека составляет 50 мл/100 г. ткани мозга на 1 минуту и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге.
Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозговогокровотока до 25 мл/100 г. в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г. в 1 минуту электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г. в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2 и SaО2 в норме.
Нормальная величина DО2 равна 8 мл/мин/100 г. ткани мозга, а потребление O2...